Come proliferano i tumori, lo studio pubblicato su Nature

• I meccanismi del ciclo cellulare
• La scoperta

Uno studio che fa luce sul processo attraverso il quale le cellule maturano e proliferano. Pubblicato su Nature, ha coinvolto centri di ricerca europei e statunitensi. Hanno collaborato, fra gli altri, ricercatori italiani dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù e dell’Università di Roma “Tor Vergata”.

La scoperta è destinata a fare da apripista a terapie specifiche che inibiscono il sistema di difesa delle cellule malate, fino alla loro autodistruzione. Altri due studi internazionali, pubblicati sullo stesso numero di Nature, ne confermano i risultati.

Si deve a questo studio la scoperta del tassello mancante nei meccanismi del ciclo cellulare, che permette quindi di spiegare come proliferano le cellule, anche quelle tumorali. I ricercatori hanno scoperto cosa regola la vita della Ciclina D, una molecola essenziale nella divisione delle cellule. Processo vitale, questo, attraverso il quale si formano le cellule di tutto l’organismo, a partire da un ovulo fecondato. Si tratta di una proteina chiamata Ambra1: quando questa non funziona si innesca un processo che porta alla rapida formazione di tanti tipi di tumore.

Condotta su centinaia di campioni e con una combinazione di tecniche avanzate, la ricerca ha portato alla correlazione fra le proteine Ambra1 e Ciclina D.

In caso di assenza o di scarsa quantità di Ambra1, la Ciclina D non viene distrutta e si accumula. A causa di questo accumulo le cellule cominciano a dividersi a velocità incontrollata, il DNA si danneggia e si innesca la formazione di masse tumorali. La soluzione individuata dai ricercatori prevede di sfruttare uno dei punti deboli delle cellule tumorali: il sistema di riparazione. Inibire il processo di riparazione porta le cellule malate ad accumulare così tanti difetti da andare incontro all’autodistruzione.

«L’idea è di esaminare, nei pazienti a cui sia stato diagnosticato un cancro, anche i livelli di Ambra1 e Ciclina D», afferma Francesco Cecconi, ordinario di Biologia dello Sviluppo all’Università di Roma “Tor Vergata”.

In presenza di bassi livelli di Ambra1, o in loro assenza, associati a un accumulo di Ciclina D nelle cellule tumorali, «si potrebbe provare a sopprimere con farmaci specifici, già noti in terapia, la capacità delle cellule tumorali di riparare il materiale genetico», aggiunge il professore.

«Se potessimo così limitarne la riparazione, potremmo puntare ad uccidere le cellule tumorali, sfruttando il loro tallone d’Achille, ovvero quella stessa instabilità genomica che le ha indotte a proliferare».

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